MYCOTOXINS – THE INVISIBLE COMPONENT IN FEED 

FEED AND BEDDING FOR HORSES ARE NATURAL PRODUCTS. FOR THIS REASON, A NATURAL POPULATION OF MICROORGANISMS IN FEED OR BEDDING IS QUITE NORMAL. THESE ARE ALSO TOLERATED BY THE HORSE IN CERTAIN QUANTITIES.

How do mycotoxins develop?
Fungi form mycotoxins due to unfavorable conditions during harvesting in the field or incorrect storage. To date, more than 400 secondary metabolites with toxic potential are known. Although correct harvest management and proper storage reduce mycotoxin formation, mycotoxins are often present in feed in increased quantities (VERVUERT 2020).

How do I find out if the food is contaminated with mycotoxins?
Feed samples can be tested for mycotoxins in various laboratories using rapid tests. This is possible, for example, at the LUFA NRW. This allows you to quickly find out whether hay, straw and other feedstuffs are still suitable for feeding.

How sensitive is the horse to mycotoxins?
How sensitive are horses to mycotoxins? It has been known for many years that certain molds also have a toxic effect on horses and therefore have a negative impact on health and performance. The results of the study by LIESENER (2012) show that mycotoxins are frequently found in single and compound feedstuffs for horses, but that the legal guideline and maximum values are not exceeded. However, straw with qualitative restrictions also frequently brings mycotoxins into the stable (KLUWE 2006). The coarse feed, which forms the basis of every ration for horses, is often contaminated with harmful fungi. Especially late grass cuttings, which are common in horse feeding, are affected by increased bacterial contamination. This is not only problematic for the respiratory tract (LfL n.d.), but also for the whole organism if the mycotoxins enter the bloodstream via the digestive tract. 

The effects in horses are varied and depend on the strain of fungus:

Effects of various mycotoxins in horses: 

Zearalenone –  can lead to fertility disorders (GIMENO and QUINTALNILLA 1983), damage to the sperm chromatin structure (MINERVINI et al. 2010))

Deoxynivalenone (T2 toxin/ HT-2 toxin)  – reduced feed intake (RAYMOND et al. 2003), disturbances of the central nervous system (Greenway and Plus 1976), but overall less sensitive (JOHNSON et al. 1997)

Wie läuft die Wundheilung mit Manuka-Honig ab?
Durch den Einsatz des Manuka-Honigs als Wundauflage soll ein feuchtes Wundmilieu erzeugt werden. Feuchtigkeit fördert die Zellmigration und die Bildung von neuem Gewebe, was den Heilungsprozess beschleunigt.⁵ Dieses soll in der Lage sein, sich ständig selbst zu desinfizieren, die Wunde nachaußen abzuschließen und sie mit wichtigen Nährstoffen zu versorgen.

Darüber hinaus weist Manuka-Honig eine hohe Osmolarität, einen hohen Zuckergehalt und einen niedrigen pH-Wert auf, was das mikrobielle Wachstum hemmt, da durch den osmotischen Druck das Wasser aus der Bakterienzelle gezogen wird.⁶ Gleichzeitig wird Wundexsudate aus dem umliegenden Gewebe in die Wunde gezogen, was dabei hilft, die Wunde sauber zu halten.

Es stimuliert die bakterizide Wirkung von Fresszellen (Makrophagen) und reduziert bei chronischen Wunden die Enzymaktivität und erhöht die Aktivität und Oxidation von Fibroblasten, was zur Bildung neuen Gewebes und zur schnellen Schließung der Wunde beiträgt.⁷

Wissenswertes: Fibroblasten wandern bei Gewebeschädigungen zur Wunde und versuchen das geschädigte Gewebe zu reparieren. Jedoch kann es bei übermäßiger Aktivierung zu einer Narbenbildung durch übermäßige Kollagenablagerungen führen.⁸

Manuka-Honig unterstützt zusätzlich den natürlichen Prozess der Entfernung abgestorbenen Gewebes, was das Wachstum von gesundem Gewebe erleichtert und das Risiko von Infektionen weiter reduziert.⁹

Die biologische Wirkung von Manuka-Honig auf Wunden entsteht durch die Stimulierung der Fresszellen, die in den Körper eingedrungen Erreger vernichten. So wird der Gewebeumsatz beschleunigt und es bildet sich eine schützende Oberflächenbarriere, wodurch die Heilungszeit verkürzt wird.<sup>10

5</sup>Vgl. Mandal et al. (2011)

⁶Vgl. Mandal et al. (2011)

⁷Vgl. Dahiya et al. (2018)

⁸Vgl. Jordana et al. (1994)

⁹Vgl. Dahiya et al. (2018)

¹⁰Vgl. Gemingnani et al. (2020)